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颤颤巍巍来院,健步如飞回家——记多学科协作诊治一例不寻常头痛患者

  谁还没个头疼脑热的?头痛,俨然是大多数人都经历过的症状,你深究过头痛的原因吗?还是觉得忍一忍扛过去就好了?这里要提醒大家,头痛的诱因多而复杂,不可忽视,否则耽误治疗,后果不堪设想。

  病 例

  近日,7旬老大爷因“头痛伴头昏1天”入住我院神经内科。主要表现为持续性头右侧额颞部胀痛,伴头昏不适。入院后大爷仍持续头痛,精神逐渐转差,出现嗜睡,右眼睑下垂,右眼视物模糊、双眼球结膜水肿、纳差、四肢肌张力增高。

  完善脑MR平扫显示:垂体增大,大小约2.0cm×1.4cm×1.2cm,垂体瘤可能。头颈部CTA+CTV提示:1.颅内未见明显异常,2.垂体窝扩大,斜坡骨质未见明显破坏,3.双侧颈内动脉颅内段管壁少许钙化,管腔轻度狭窄,4.右侧大脑后动脉P1段轻微狭窄,狭窄约20%,5.CTV:颅内静脉未见明显异常。

  主管医生罗涵予为患者做腰穿示颅压240mmH2O、蛋白790mg/l、氯113mmol/L。完善生长激素、TSH、ACTH、皮质醇、性激素均无特殊。请神经外科急会诊后考虑为无功能垂体瘤,因患者年龄大、基础疾病多,意识状态差,暂不考虑手术治疗。

  患者因头痛发病,短时间内出现意识障碍,右侧动眼神经麻痹。到底怎么回事呢?患者入院3天后病情明显加重,神经内科立即开展科内疑难病例讨论,经过神经内科及放射科反复仔细看片,发现患者垂体瘤有不均匀信号改变,结合患者查体及检验结果,考虑患者垂体卒中,并发垂体危象。邓杉杉副主任立即下达补充糖皮质激素、补浓钠、稳定电解质、大量脱水降低颅压、护胃等治疗。患者既往有前列腺增生及手术史,当晚出现急性尿潴留,主管医生罗涵予请外一科急会诊,在尿道输尿管镜下行导尿术留置导尿。经过一晚上紧张积极的抢救措施,第二天患者精神状态明显好转,能部分遵嘱活动,头痛明显减轻,可少许进食,四肢肌张力改善明显。

  患者病情稳定后,进一步完善了头MR增强。增强结果符合垂体卒中影像学表现,垂体瘤形状改变,压迫右侧动眼神经。

  复查垂体相关激素:雌二醇:E2<73.0pmol/L,血清促肾上腺皮质激素: <0.22pmol/l↓,血清泌乳素:PRL 11.74uIu/ml↓,血清皮质醇:100.8nmol/L↓,血清生长激素(GH): 0.06ng/ml,睾酮:<0.35nmol/L↓。继续予以补充激素、纠正电解质紊乱等治疗,同时调整抗帕金森药物。患者住院2周后,头痛头昏消失,右眼裂基本与左侧等大,双眼视物复视逐渐消失,面露笑容,四肢肌力恢复如常,行走迅捷,经过积极膀胱功能训练后已拔除尿管自行排尿,复查生化指标均恢复正常。

  经过大半个月的治疗,老人康复自行步行回家,步履轻盈。后续电话回访,大爷病情稳定,无头痛头昏、无视物模糊、无复视及肢体无力等,嘱患者定期复查。

  看似一例简单的头痛,却隐藏着巨大的杀机,垂体卒中导致的垂体危象死亡率高达19%,如不能得到及时的救治,患者生命危矣。

  垂体卒中及危象简介

  垂体卒中是一种急性神经内分泌临床综合征,由垂体的出血或梗死造成。60-90%的垂体卒中继发于垂体腺瘤,极个别垂体卒中发生于正常垂体。垂体卒中极易出现垂体危象,表现为在原有垂体功能正常或者减退基础上,因腺垂体部分或多种激素分泌不足,自发地发生的休克、昏迷和代谢紊乱危急征象,又称“垂体前叶功能减退危象”。如得不到及时诊治,常危及生命。

  抢救垂体危象成功的关键在于及时正确诊断及抢救,一旦疑为本病者,应立即进行各项实验室检查,不必等待结果即应开始治疗。本病的治疗原则是输液提高血糖、血钠水平;足量补充糖皮质激素和甲状腺激素;治疗诱因。

  垂体危象重在预防、早期发现,注意监测。

  首先根据病史(是否有产后大出血、垂体瘤)、体检(休克、低血压)、实验室(低血糖、低血钠、垂体激素低下)快速明确诊断;

  积极救治,在抽血检查的同时就可以进行抢救,包括激素替代(皮质醇和甲状腺激素),补充糖盐,同时,治疗原发病和并发症、缓解诱因。值得注意的是病程中禁用或慎用麻醉剂、镇静药、催眠药或降糖药等。